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Many epidemiologic studies have shown that body mass index BMI is a powerful predictor of type 2 diabetes.

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Ruderman and others 23,24 identified metabolically obese normal-weight MONW individuals who, despite having a normal-weight BMI, demonstrate metabolic disturbances typical of obese individuals.

These disturbances include insulin resistance IR and increased levels of central adiposity, low levels of high density lipoproteincholesterol HDL-C and elevated levels of triglycerides, dysglycemia and hypertension.

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This clustering of risk factors has been called the metabolic syndrome MetS. Characteristics of BMI-metabolic risk sub-phenotypes have link described in selected study samples, but their prevalence in a community-based sample is not well established.

It has been theorized that the reduced normal inhibitory action of insulin "insulin resitance" on Hormone Sensitive Lipase HSL in adipocytes, accelerates lipolysis and raises the levels of FFAs, which worsen both peripheral and hepatic insulin resistance.

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Furthermore, the venous effluent of visceral fat depots leads directly into the portal vein, resulting in greater FFA flux to the liver in viscerally obese individuals than in those with predominantly subcutaneous obesity.

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The failure to suppress glucagon secretion appropriately after meal ingestion increases postprandial hyperglycemia in people with impaired glucose tolerance and diabetes.

En primer lugar se analiza en qué consiste el llamado Síndrome Metabólico, sus características; a continuación se resume la historia natural de la Diabetes Mellitus tipo II y su patogenia. Rev Med Hered ;

Nevertheless, the above studies suggest association, and investigations using selective glucagon secretion or receptor antagonists would help to fully patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina contribution of glucagon dysfunction in the pathogenesis of diabetes. Diabetes is associated with dyslipidemia and characterized by an increase in circulating free fatty acids FFAs and changes in lipoprotein profile.

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Within the beta cell, long-chain fatty acids are converted to their fatty acyl-CoA derivatives, which lead to increased formation of phos-phatidic acid and diacylglycerol. These lipid intermediates activate specific protein kinase C isoforms, which enhances the exocytosis of insulin.

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In contrast to these acute effects, chronic beta cell exposure to elevated fatty acyl-CoA inhibits insulin secretion through operation or activation of the Randle cycle. Increased fatty acyl-CoA levels within the beta cells also stimulate ceramide synthesis, which augments inducible nitric-oxide synthase.

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Incretins bind to specific heterotrimeric membrane receptors in beta cells, resulting in activation of adenyl cyclase and increased cellular cAMP levels, enhancing in this way the release of insulin. The profiles patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina these two incretins are altered in patients with T2DM. The L-cells are predominantly located in the ileum and colon, although have also been localized in the stomach and proximal gut 98 and have been identified as open-type epithelial cells that are in direct contact with nutrients in the intestinal lumen.

An initial rapid rise in circulating GLP-1 levels occurs min after a meal, followed by a second minor peak at read more.

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Unlike glucose and fat, protein does not appear to stimulate proglucagon-derived peptide secretion from L-cells, 77 although protein hydrolysates have been found to stimulate GLP-1 release in a perfused rat ileum model and in inmortalized human L-cells.

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In addition to cell-surface membrane-bound form, DPP-4 also exists as a soluble protein in the circulation. The effects of GIP are mediated after binding to specific plasma membrane receptors. They belong to the 7 trans-membrane-domain receptor family coupled to G proteins. Binding of GIP to their respective receptor causes the activation of adenyl cyclase via G protein, and leads to an increase of intra-cellular cyclic AMP levels.

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These processes result in inadequate uptake, patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina, and disposal of ingested glucose accompanied by elevated hepatic glucose production and hyperglycemia. As now believed, insulin resistance is very much part of the natural history of Type 2 diabetes and may be present patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina years before the clinical diagnosis. Loss of -cell mass in the pancreatic islets can progress to a clinically significant degree even in patients with IGT, such that at the time of diagnosis of DMT2, a significant number of cells may already be lost.

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De Fronzo R. The triumvirate: beta-cell, muscle, liver. Diabetes ; DeFronzo R.

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Con el tiempo, una persona podría desarrollar diabetes tipo 2.

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Los factores de riesgo incluyen. Aunque una persona no puede cambiar factores de riesgo tales como el historial familiar, la edad o el grupo étnico al que pertenece, sí puede cambiar los factores de riesgo del estilo de vida relacionados con la alimentación, la actividad física y el peso.

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Bilan PJ, Klip A. Glycation of the human erythrocyte glucose transporter in vitro and its funtional consequences. Biochem J ; Beta cell dysfunction induced by chronic hyperglycemia: current ideas on the mechanism of the impaired glucose-induced insulin secretion.

Unger RH, Grundy S.

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Endocrinology ; Hyperproinsulinemia of type II diabetes is not present before the development of hyperglycemia. Differentiating glucose toxicity from desensitization: patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina new message from the insulin gene. Physiology and pathophysiology of insulin secretion. The glucose fatty-acid cycle: its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus.

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Long term exposure of rat pancreatic islets to fatty acids inhibits glucose-induced insulin secretion and biosyntesis through a glucose fatty acid circle. Boden G, Xinhua C. Effects of fatty acids and ketone bodies on basal insulin secretion in type 2 diabetes.

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Am J Epidemiol. Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med. Long-term results of the Kumamoto Study on optimal diabetes control in type 2 diabetic patients.

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New Engl J Med. Cellular and molecular mechanisms of vascular injury in diabetes—part I: pathways of vascular disease in diabetes.

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Vascul Pharmacol. Cellular and molecular mechanisms of vascular injury in diabetes—part II: cellular mechanisms and therapeutic targets. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes UKPDS The prospective pioglitazone clinical trial in macrovascular events PROactive : can pioglitazone reduce cardiovascular events in diabetes?

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Study design and baseline characteristics of patients. Effect of intensive control of glucose on cardiovascular outcomes and death in patients with diabetes mellitus: a meta-analysis of randomised controlled trials.

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Aunque la glucemia elevada 3 y las modificaciones de proteínas y lípidos inducidas por la glucosa productos terminales de glucación avanzada 4 pueden ser desencadenantes de la enfermedad tanto macrovascular como microvascular una vez aparecida la diabetes tanto de tipo patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina como de tipo 2desde hace mucho tiempo hay un debate respecto a los factores que causan la enfermedad macrovascular en el contexto del síndrome metabólico y la prediabetes.

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Ciertamente en la patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina, y probablemente también en el contexto del síndrome metabólico 5678la enfermedad vascular y la enfermedad coronaria ateroscleróticas se producen en mayor medida de lo que explica la acumulación de otros factores de riesgo asociados, como la hipertrigliceridemia, las bajas concentraciones de lipoproteínas de alta densidad y la hipertensión.

La resistencia a la insulina antes del inicio patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina la diabetes se caracteriza, por definición, por la hiperinsulinemia, y desde hace tiempo se ha especulado con la posibilidad de que esto tenga una relación causal con la enfermedad vascular 91011 En esta breve revisión abordaremos la plausibilidad biológica y la evidencia existente respecto a que la hiperinsulinemia pueda ser un mecanismo causal en el desarrollo de la aterosclerosis more info y después del inicio de la diabetes tipo Inicialmente, Reaven et al definieron el síndrome de resistencia a la insulina como una agrupación de factores de riesgo cardiovascular, que incluía intolerancia a la glucosa, dislipemia e hipertensión, relacionada con una potenciación de la enfermedad cardiovascular Reaven et al definieron el síndrome metabólico como un trastorno clínico caracterizado por resistencia a la insulina, deterioro de la glucemia basal en ayunas, obesidad, dislipemia e hipertensión Aunque el conocimiento de los mecanismos moleculares de resistencia a la insulina es todavía incompleto, se han descrito anomalías de la señalización de la insulina Así uitgever protocollaire diabeteszorg, las proteínas IRS, shc y SH2 desempeñan un papel regulador importante en la cascada de señalización de la insulina.

En su forma fosforilada, estas proteínas se convierten en puntos de anclaje para las proteínas intracelulares que contienen dominios SH2 complementarios. Sin embargo, al mismo tiempo, la vía de la insulina a través de la MAPK se mantiene inalterada Estos efectos incluyen un aumento de la producción de inhibidor de activador de plasminógeno tipo 1 PAI-1endotelina, citocinas proinflamatorias y un aumento de la expresión de las moléculas de adhesión 192021 Figura 1. La vía de señalización de la insulina y su deterioro en la resistencia a la insulina.

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La insulina desempeña un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis de los vasos sanguíneos a través de la activación del NO derivado del endotelio. En esta situación, los efectos antiaterogénicos fisiológicos normales de la insulina, debido en gran parte a su capacidad de aumentar la producción de NO, se convierten en efectos proaterogénicos Se ha demostrado que las incubaciones breves in vitro patogénesis de la diabetes tipo 2.

resistencia a la insulina mioblastos con concentraciones elevadas de insulina determinan una reducción, mediada por la PI3K, de la expresión de la proteína IRS-1 y una desensibilización de los mecanismos de transducción de la señal de insulina 9. Sin embargo, los mecanismos moleculares por los que la hiperinsulinemia da lugar a resistencia a la insulina o la agrava son todavía en gran parte desconocidos.

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La relación entre enfermedad coronaria y concentraciones elevadas de insulina se propuso por primera vez a finales de los años sesenta 10 y se confirmó después véase la revisión de Reddy et al Este aumento de la expresión en presencia de insulina se produce en un sistema en el que la insulina puede elevar todavía la biodisponibilidad de NO, lo cual inhibiría normalmente la activación endotelial y la aterogénesis En consecuencia, estas observaciones indican que el efecto neto de las concentraciones altas de insulina para las células endoteliales es principalmente un fenotipo proinflamatorio.

Nosotros hemos demostrado también que estos efectos pueden ser potenciados por el inhibidor de la IPcinasa wortmannina 22lo cual nos lleva a proponer que pueden amplificarse en mayor medida en situaciones de resistencia a la insulina simuladas por la wortmannina.

Dado que la capacidad de la insulina de inducir la activación endotelial para la cual la expresión de VCAM-1 es a la vez un marcador y un mediador es una explicación plausible de la enfermedad macrovascular que acompaña a los trastornos hiperinsulinémicos, hemos examinado los posibles mecanismos moleculares involucrados en este patrón patogénesis de la diabetes tipo 2.

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En animales, se ha demostrado que el tratamiento a largo plazo con insulina induce lesiones arteriales que son ricas en lípidos y estimulan el engrosamiento de la pared Estos efectos de la insulina parecen intervenir en la neovascularización retiniana y desempeñan, pues, un papel clave en la fisiopatología de la microangiopatía diabética y potencialmente de la desestabilización de la placa aterosclerótica 4142 Otros posibles mecanismos relevantes por los que la elevada concentración de insulina favorece la aterosclerosis son la disfunción endotelial 44 y la inhibición de la apoptosis de los macrófagos La disfunción endotelial precede a los episodios macrovasculares y los predice.

Los mecanismos probablemente incluyan un aumento del estrés oxidativo intracelular En el Framingham Heart Studylos pacientes diabéticos tratados con insulina fueron los que presentaron mayor incidencia de morbilidad y mortalidad por enfermedad cardiovascular En el estudio Atherosclerotic Risk in Communities 59los pacientes tratados con sulfonilureas que también aumentan las concentraciones de source presentaron un riesgo relativo de enfermedad cardiovascular de 1,82, mientras que los pacientes tratados patogénesis de la diabetes tipo 2.

resistencia a la insulina insulina tuvieron un riesgo relativo de 2, El patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina de Kumamoto 60en el que los pacientes tratados con insulina no presentaron un aumento del riesgo de enfermedad macrovascular, no hizo una aportación sustancial para abordar esta cuestión, ya que los pacientes eran hipoinsulinémicos y no tenían obesidad.

Los autores no observaron este tipo de asociaciones en los pacientes con diabetes tipo 1 o tipo 2 tratados con insulina, lo cual indica que el tratamiento insulínico en sí inhibe el estrés oxidativo en esos pacientes.

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Sin embargo, los efectos de la insulina en la homeostasis celular podrían depender también de las patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina de insulina, dado que se ha demostrado que las dosis suprafisiológicas de insulina inducen la generación de especies moleculares de oxígeno reactivo in vitro En conjunto, la insulina exógena produce efectos favorables reducción de la hiperglucemia y adversos fomento de la aterogénesis Esto debe ser una advertencia para un uso menos amplio de la insulina en la diabetes tipo 2.

Las concentraciones fisiopatológicas de insulina aumentan la producción de endotelina, citocinas proinflamatorias, moléculas de adhesión see more endotelial y PAI-1 con lo que causan unos efectos proinflamatorios vasculares en general.

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Link resultados de los estudios realizados in vitro e in vivo apuntan a un papel patogénico de las concentraciones patofisiológicas y farmacológicas de insulina en la enfermedad vascular. El trabajo original de los autores que se describe aquí fue financiado por subvenciones del Istituto Nazionale per le Ricerche Cardiovascolari a Raffaele De Caterina.

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Autor para correspondencia: Istituto di Cardiologia, Università G. Annunziata, Via dei Vestini, Chieti, Italia.

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Revista Española de Cardiología. Artículo anterior Artículo siguiente. Read this article in English. Aterogénesis y diabetes, resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.

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Descargar PDF. Rosalinda Madonna abRaffaele De Caterina a. Autor para correspondencia. Este artículo ha recibido.

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Resistencia a la insulina, hiperinsulinemia y enfermedad vascular: definición del problema Tanto las complicaciones macrovasculares como las microvasculares son causas importantes de morbimortalidad en la diabetes tipo 1 y tipo 2 1pero hay un aumento de la incidencia de las complicaciones macrovasculares incluso antes del inicio de la diabetes tipo 2 2. En esta breve revisión abordaremos la plausibilidad biológica y la evidencia existente respecto a que la hiperinsulinemia pueda ser un mecanismo causal en el desarrollo de la aterosclerosis antes y después del inicio de la diabetes tipo 2.

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Resistencia selectiva a la insulina e hiperinsulinemia compensatoria: fisiopatología Inicialmente, Reaven et al definieron el síndrome de resistencia a la insulina como una agrupación de factores de riesgo cardiovascular, que incluía intolerancia a la glucosa, dislipemia e hipertensión, relacionada con una potenciación de la enfermedad cardiovascular Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management. Cardiovascular risk factors in confirmed prediabetic individuals.

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